miércoles, 31 de octubre de 2012

Hallan molécula que obliga a la autodestrucción de células de cáncer



Investigadores de Estados Unidos descubrieron una molécula que detiene la producción de la proteína estimula el crecimiento de células cancerígenas y provoca al exterminio de las mismas.
La investigación se encuentra en una fase muy temprana y aún es necesario medir su eficacia en ratones vivos. (Imagen: Twitter)
Científicos estadounidenses descubrieron una molécula que obliga a las células cancerígenas a comportarse como las sanas, lo que incluye su propia muerte cuando tienen algún problema, según un estudio publicado por la revista Open Biology, de la Royal Society de Londres.

El hallazgo podría servir como base para una nueva terapia contra el cáncer, según explica el genetista Adrian Krainer, del laboratorio Cold Spring Harbor de Nueva York, y autor principal del artículo.

Los investigadores, quienes basaron su estudio en un tumor cerebral,  determinaron que las células cancerígenas provocan una mutación en el gen PK-M, que comienza a producir una proteína que estimula su crecimiento, a una velocidad mucho mayor que las sanas.

“Aparentemente, para que un tumor prolifere y sobreviva necesita una gran cantidad de esta proteína” que está presente sólo en las células cancerígenas, agregó el investigador.

En el artículo publicado, Krainer presenta una molécula con la que detuvo la producción de esta proteína perjudicial en un glioblastoma, un tumor cerebral, y consiguió que sus células malignas vuelvan a comportarse según los patrones de una célula sanaEsto significa también que las células del tumor volvieron a respetar la apoptosis o muerte celular programada, un proceso por el que las células con problemas provocan su propia muerte.

El científico confía en que esta molécula sirva de base para nuevos tratamientos contra todo tipo de cánceres, pero reconoce que la investigación se encuentra en una fase muy temprana y aún es necesario medir su eficacia en ratones vivos y evaluar posibles efectos secundarios.
(Con información de royalsocietypublishing.org)